HEPATITIS


HEPATITIS

A.    DEFINISI
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (6)
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksik seperti, kimia atau obat atau agen penyakit infeksi. (2)
 Hepatitis adalah keadaan radang / cedera pada hati, sebagai reaksi pada virus, obat atau   alcohol. (4)

B.     ETIOLOGI
1.      Virus
v  Type A
Metode Transmisi : Fekal-oral melalui orang lain, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawa oleh air dan makanan
Keparahan               :   Tidak inkterik dan asimtomatik
Sumber Virus          :   Darah, feses, saliva
Masa Inkubasi         :   15-49 hari dengan rata-rata 3 hari ( 6 )
v  Type B
Metode Transmisi   :   Parenteral seksual, Perinatal, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, penderita infeksi akut
Keparahan               :   Parah,
Sumber Virus          :   Darah, feses, sekresi vagina, semen, saliva
Masa Inkubasi         :   26-160 hari dengan rata-rata 70-80 hari (6)
v  Type C
Metode Transmisi   :   Jalur parenteral, kontak seksual, perinatal
Keparahan               :   Menyebar luas dan dapat berkembang sampai kronis
Sumber Virus          :   Terutama melalui darah
Masa Inkubasi         :   15-60 hari dengan rata-rata 50 hari (6)
  • Type D

Metode Transmisi   :   Parenteral, perinatal, melalui serum menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofili.
Keparahan               :   Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut
Sumber Virus          :   Darah
Masa Inkubasi         :   21-140 hari dengan rata-rata 35 hari (6)
v  Type E
Metode Transmisi   :   Fekal oral, kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah
Keparahan               :   Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut
Sumber Virus          :   Darah, feses, saliva
Masa Inkubasi         :   15-65 hari dengan rata-rata 42 hari (6)
2.      Alkohol
Menyebabkan alcohol hepatitis dan selanjutnya menjadialkohol sirois (6)
3.      Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis (6)

C.    PATOFISIOLOGI
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrate pada hepatocytes oleh sel mononukleus. Proses ini menyebabkan degenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembengkakan dan memblokir system drainage  hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekskresikan ke dalam kantong empedu bahkan di dalam usus, sehingga meningkat kedalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urin sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatic sampai dengan timbulnya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2-3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub-akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati. (7)


D.    TANDA  DAN  GEJALA
1.      Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala / ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. (1)
2.      Fase Prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia atralgia, mudah lelah, gejala saluran nafas atas dan anoreksia. Mual, muntah, dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A aku. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan-atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktifitas akan tetapi jarang menimbulkan kolestisitis. (1)
3.      Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah lima sampai sepuluh hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan  munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala podromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang ada. (1)
4.      Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lainnya, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit untuk ditangani, hanya kurang 1 % yang menjadi fulminan. (1)

E.     KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik. (2)
F.     PROGNOSIS
Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histology yang didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40 % pengidap infeksi HBV kronik yang dapat mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati akibat HBV misalnya sirosis hati dan KHP. (2)

G.    PENGARUH  TERHADAP  KEHAMILAN DAN JANIN
Pada wanita hamil kemungkinan untuk terjangkit hepa-titis virus adalah sama dengan wanita tidak hamil pada umuryang sama.Kelainan hepar yang mempunyai hubungan langsung denganperistiwa kehamilan, ialah :Acute fatty liver of pregnancy (Obstetric acute yellow-atrophy) .Recurrent intra-hepatic cholestasis of pregnancy. (2)Infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berhubunganlangsung dengan peristiwa kehamilan, namun tetap memerlu-kan penanganan khusus, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin timbul baik untuk ibu maupun janin. (5)

Hepar dalam Kehamilan
Pada kehamilan, hepar ternyata tidak mengalami pembesar-an.Hal ini bertentangan dengan penelitian pada binatang yangmenunjukkan bahwa hepar membesar pada waktu kehamilan. Bila kehamilan sudah mencapai trimester ke III, sukar untukmelakukan palpasi pada hepar, karena hepar tertutup olehpembesaran rahim. Oleh karena itu bila pada kehamilan tri-mester ke III hepar dapat dengan mudah diraba, berarti sudah terdapat kelainan-kelainan yang sangat bermakna. Perubahan-perubahan mikroskopik pada hepar akibat keha-milan adalah tidak khas.Pengaliran darah ke dalam hepar tidak mengalami perubahan,meskipun terjadi perubahan yang sangat menyolok pada sistem kardio vaskuler. (2)Wanita hamil sering menunjukkan tanda-tanda mirip adanyapenyakit-penyakit hepar, misalnya : spider naevi dan palmarerythema, yang wajar pada kehamilan, akibat meningkatnyakadar estrogen. Semua protein serum yang disintese dalam hepar akan mengalami perubahan pada waktu kehamilan. Jumlah protein serummenurun sekitar 20% pada trimester II, akibat penurunan kadar albumin secara menyolok, sedang fibrinogen justru mengalami kenaikan. (5)

Pengaruh Hepatitis Virus Pada Kehamilan dan Janin
Bila hepatitis virus terjadi pada trimester I atau permulaan trimeseter II maka gejala-gejala nya akan sama dengan gejalahepatitis virus pada wanita tidak hamil. Meskipun gejala-gejala yang timbul relatip lebih ringan dibanding dengan gejala-gejala yang timbul pada trimester III, namun penderita hendaknya tetap dirawat di rumah sakit.
Hepatitis virus yang terjadi pada trimester III, akan menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat dan penderita umumnya me-nunjukkan gejala-gejala fulminant. Pada fase inilah acute hepatic necrosis sering terjadi, dengan menimbulkan mortalitaslbu yang sangat tinggi, dibandingkan dengan penderita tidakhamil. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipo tropikdisertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menye-babkan penderita mudah jatuh dalam acute hepatic necrosisTampaknya keadaan gizi ibu hamil sangat menentukan prognose. (5)
Penyelidik lain juga menyimpulkan, bahwa berat ringan gejala hepatitis virus pada kehamilan sangat tergantung darikeadaan gizi Ibu hamil. Gizi buruk khususnya defisiensi protein, ditambah pula me-ningkatnya kebutuhan protein untuk pertumbuhan jailin,menyebabkan infeksi hepatitis virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh lebih berat.Pengaruh kehamilan terhadap berat ringannya hepatitis virus,telah diselidiki oleh ADAM, yaitu dengan cara mencari hubungan antara perubahan-perubahan koagulasi pada kehamilan dengan beratnya gejala-gejala hepatitis virus. Diketahuibahwa pada wanita hamil, secara fisiologik terjadi perubahan-perubahan dalam proses pembekuan darah, yaitu dengan ke-naikan faktor-faktor pembekuan dan penurunan aktivitasfibrinolitik, sehingga pada kehamilan mudah terjadi DIC(Disseminated Intra Vascular Coagulation). Dalam penelitianini terbukti bahwa DIG tidak berperan dalam meningkatkanberatnya hepatitis virus pada kehamilan.Tetapi sebaliknya, bila sudah terjadi gejala-gejala hepatitisvirus yang fulminant, barulah DIG mempunyai arti.Hepatitis virus pada kehamilan dapat ditularkan kepada ja-nin, baik in utero maupun segera setelah lahir. Penularan virusini pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu :
v  Melewati placenta
v  Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan
v  Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya
v  Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi.
Baik virus A maupun virus B dapat menembus placenta, sehingga terjadi hepatitis virus in utero dengan akibat janin lahir mati, atau janin mati pada periode neonatal. Jenis virus yang lebih banyak dilaporkan dapat menembusplacenta, ialah virus type B. Beberapa bukti, bahwa virus hepatitis dapat menembus placenta, ialah ditemukannya hepatitis antigen dalam tubuh janin in utero atau pada janin barulahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsy pada janin-janin yang mati pada periode neonatal akibat infeksi hepatitisvirus. Hasil autopsy menunjukkan adanya perubahan-perubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel hepar sampai suatubentuk cirrhosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada heparini, hanya mungkin terjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang ditemukan pada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. Hal ini membuktikan, bahwa penyebaran virus hepatitis dari Ibu ke janin dapat terjadi secarahematogen.Angka kejadian penularan virus hepatitis dari Ibu ke janinatau bayinya, tergantung dari tenggang waktu antara timbulnya infeksi pada Ibu dengan saat persalinan. Angka tertinggididapatkan, bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilantrimester III. Meskipun pada Ibu-Ibu yang mengalami hepatitis virus padawaktu hamil, tidak memberi gejala-gejala icterus pada bayi-nya yang baru lahir, namun hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahir tidak mengandung virus tersebut.Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-gejala klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih besar dibandingkan dengan Ibu-Ibu hamil yanghanya merupakan carrier tanpa gejala klinik. (5)
Dilaporkan,bahwa Ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B, dengangejala yang jelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada Ibu-Ibu hamil yang hanya sebagai carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami virusB antigenemia. Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruhnya terhadapkelangsungan kehamilan, namun dilaporkan bahwa kelahiranprematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitisvirus B. Adanya icterus pada Ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-icterus pada janin. Kem icterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati placenta dari Ibu-Ibu hamil yang mengalami hemolitik jaundice. Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi pada waktupersalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitisvirus pada Ibu hamil dapat menimbulkan kelainan kongenitalpada janinnya. Pada pemeriksaan placenta, dari kehamilan yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang menyolok, hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan virus B in utero, maka keadaan ini tidakmemberikan kekebalan pada janin dengan kehamilan berikutnya. (5)
1.      Pengaruh dalam kehamilan
·         Terjadi abortus, partus prematurus, dan kematian janin dalam kandungan.
·         Apakah virus ibu masuk ke dalam tubuh janin belum dapat dipastikan (3)
2.      Pengaruh dalam persalinan dan nifas
·         Penghentian kehamilan tidak mengubah jalannya penyakit baik dengan jalan abortus buatan, maupun dengan induksi persalinan. (3)
·         Bila tidak ada indikasi penyelesaian persalinan, kelahiran per vaginan diawasi dengan baik.
·         Kala II boleh diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forseps bila janin hidup dan embriotomi  bila mati.
·         Bahaya yang paling mengancam ibu adalah pada saat pasca persalinan, karena sering terjadi perdarahan yang hebat dan sulit dikontrol atau hipofibrinogenemia. (3)


DAFTAR PUSTAKA

1)      Sudoyo, Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu    Penyakit Dalam FKUI : Jakarta
2)      Sulaiman, Ali. dkk.1990. Gastroenterologi Hepatologi. CV Sagung Seto : Jakarta
3)      Mochtar, rustam. 1998. Sinopsis Obstetri. EGC : Jakarta
4)      Price,Sylvia. 2006. Patofisiologi.EGC : Jakarta
5)      Satyanegara, Surya. 2006. Kehamilan Apa yang Anda Hadapi Bulan per Bulan. Arcan : Jakarta
6)      www.wikipedia.com
7)      www.internafkui.or.id

Komentar

Postingan populer dari blog ini

UTERUS

Tuba Uterina

Pubertas Remaja Putri